454 18 yaş öncesi, özellikle de çocukların glokom muayenesinde glokom takip protokolüyle ilgili kooperasyon veya normatif data veri tabanından ileri gelen açmazlar yaşamaktayız. Her yaş ve refraktif değer için normatif datayı oluşturacak çalışmalara ihtiyacımız var. FB Gürağaç ve arkadaşlarının “Normative Spectral Domain Optical Coherence Tomography Data in Healthy Turkish Children” başlıklı çalışması bu açıdan incelenmeyi hak ediyor.

Müellifler, Cirrus V6.0 Carl Zeiss OCT-RSL analizyle sağlıklı 318 çocuğu muayene ederek verilerini yayınlamışlar.  Çocukların refraksiyonu ortalama -0.21 ± 1.47 D (- 4.00 D ile +3.00 D) ve axial uzunlukları 23.13 ± 1.00 mm (20.37–26.23mm) saptanmış.

Sinir lifi kalınlığı ise inferior, superior, nazal, temporalde sırasıyla  96.49 ± 10.10 µm, 125.82 ± 17.76 µm, 122.29 ± 16.88 µm, 70.03 ± 10.78 µm, 67.60 ± 9.93 µm bulunmuş. Değerler, 3-6, 7-11 ve 12-17 yaşlarındaki üç grup arasında farklılık göstermemiş. Ortalama  ve temporal kadran haricindeki kadranların sinir lifi kalınlığıyla refraksiyon arasında pozitif, axial uzunluk arasında ise negatif korelasyon  saptanmış.

Çalışma verilerinin bu yaş grubundaki hastalarımız ile karşılaştığımızda aklımızda bulunmasında fayda var. Ancak bildiğiniz gibi biz tedavilerimizi yönlendirirken hastanın progrese olup olmadığına göre karar veriyoruz. Gençler ve çocuklardaki OCT-RSL değerlerinin bu çalışmada da gösterildiği gibi axial uzamadan etkilendiğini unutmamalıyız. Hastanın miyopiye kayış hızı ile glokomun hızı arasında bir korelasyon çalışması bulunmamaktadır. Bu tür durumlarda aşağıdaki yazıda belirttiğimiz Henri Bergson’un “sezgicilik felsefesi” işimize yarayabilir.

420 Rutin muayenede glokomdan şüphelenmek için elimizde iki gösterge bulunmaktaydı; bunlardan birisi GİB’nın yüksekliği, diğeri de ISNT kuralındaki bozulmaydı. Mesleğe yeni başlayan asistan arkadaşlara kadarki nesil bu öğretiyle büyüdü.

Her şey klasik, fazla alet gerektirmeyen muayene ile kararlaştırılırken; önce GİB ölçümündeki hataların sıklığı, sonra da GİB ile glokom arasındaki lineer ilişkinin zayıflığı ortaya çıktı. GİB yüksekliği glokom için bir risk faktörü olmaktan öte bir anlam taşımamaya başladı.

Elimizde bir tek optik sinirin oftalmoskobik muayenesi kalmıştı, yani ISNT kuralı (bu kuralı anlatan yazıma şuradan ulaşabilirsiniz). Şimdi bu kuralın da yetersizliği üzerine yayınlar çıkmaya başladı. Her ne kadar GİB/glokom ilişkisi gibi sebep-sonuç bazlı bir karşı koyma değil bu yayınlar, ancak muayenede yapacağımız gözlemin hata oranının yüksek olduğunu vurgulayan sonuçlar saptandı. OCT-RSL analizlerinde ISNT kuralının duyarlılığının %63.2, özgüllüğünün ise %50 olduğu saptandı.

EGS’nin geçen sene çıkan rehber kitabında, ISNT kuralının önemi bir kez daha vurgulanmıştı. Ancak bu ay üyelerine gönderdikleri gazetede çelişkiyi vurgulama gereği duyulmuştur.

Tüm bu gelişmelerden sonra ne yapacağız konusuna gelince;  bildik felsefi kuralı tekrar etmekte yarar var, “üniversiteler doğruları öğretmez, doğrulara giden farklı yollar hakkında öğrenciyi aydınlatır, zamanın doğrularını ulaşmanın ve nihaiyi kararın verilmesinde kişiye şans tanır.” Bu bağlamda glokom muayenesi artık sofistike aletlerin çözümleyeceği bir iştir, doktorun yeri azalmıştır diyemeyiz. Hikaye bundan ibaret olsaydı glokom kararı vermek için 10 yıl okumaya gerek kalmaz, bunu pekala iki yıllık tekniker de yapabilirdi. Doktor, farklı olasılıkların doğruluk paylarını değerlendirerek sonuca gidecektir, bu yüzden GİB ölçülmesi ISNT kuralı gibi şüphe uyandırıcı, normalden farklı bir olguyla karşılaşıldığını düşündürecek sübjektif muayene yöntemlerinin hala kullanılması ve eğitimde yer almasının gerektiği görüşündeyim.

377 Miyopi ve glokom konusunu daha önce defalarca işlemiştik, ancak karmaşık ve çok soru gelen bir konu olduğu için bugün tekrar gündeme getirmek istedim.

Kabaca hipermetropların kapalı açılı glokoma, miyopların da açık açılı glokoma yatkınlıkları çeşitli tarama çalışmalarında ortaya konmuştur. Genel oftalmologun rutin göz muayenesinde bu hususa dikkat etmesi beklenir. Aksiyal uzunluğun artması veya azalması bu riski daha da fazlalaştırır. Ancak farklı çalışmalarda refraktif indeksin glokom olasılığına etkisi olmadığını veya miyopların da kapalı açılı glokoma yakalanabileceğini gösteren sonuçlar gösterilmiştir. Varyasyon değerlendirmelerini yapmak hastanın doktorunun sorumluluğundadır.

İşin farklı bir diğer yönü de bu hastaların tanısının ve takibinin nasıl yapılacağıdır; özellikle miyoplarda karşılaştığımız retina ve optik sinir şekil farklılıkları ve miyopinin doğasından ileri gelen patolojiler ile glokomun hem tanısında hem de takibinde zorlanmaktayız.

Tilte optik sinir, ince lamina kribrosa, Bruch Membranı patolojileri, geniş alfa ve beta zonlar hem görme alanı, hem de OCT-RSL değerlerini etkilemektedir. Görme alanı ve OCT çıktılarındaki patolojiler iki nedenden olabilir; çıktı patolojisi, miyopiye bağlı gerçek bir defekti gösterebileceği gibi, kullanılan aletin veri tabanı eksikliğinin sonucu olarak istatistikî yorum hatasından da olabilir. Bunu anlama şansımız yoktur, gelecekte veri tabanının zenginleştirilmesi hataları minimalize edecektir. Diğer bir olasılık da hastanın gerçekten glokom olmasıdır. Bu üç değişken arasında kararımızı nasıl vereceğiz? Ardıl muayene ile vermeliyiz. Bu hastalarda tek bir çıktı ile tanı koymak ve tedaviyi yönlendirmek mümkün değildir, ardıl muayenelerde progresyonun saptanması glokom lehine olacaktır, çünkü miyopideki yapısal veya fonksiyonel değişimlerin kısa zamanda progrese olması beklenmemelidir.

Ganglion hücre kompleksi’nin (GHK) miyopik değişimlerden etkilenmediğine dair çok sayıda yayın bulunmaktadır. Bu açıdan günümüz glokom tanı ve takibinde, özellikle optik sinir başı şekil bozukluğu olan miyopik hastalarda çok değerli bir muayene yöntemidir. Yüksek miyoplarda görme alanı ve OCT-RSL değerlendirmeleri yerine GHK derlendirmesini temel almakta yarar görüyorum.

341 Glokomun optik sinir ve görme fonksiyonları patolojileri üzerine henüz bilmediğimiz birçok mekanizma bulunmaktadır. Yeni veriler elde edildikçe kanıtlar ışığında teoriler üretilmektedir. Ancak üretilen teoriler eldeki kanıtların önüne geçtiğinde hatalı yollara sapma olasılığı da güçlenmektedir. Bugün çelişkili birkaç konuya değinmek istiyorum;

Görme fonksiyonlarındaki değişiklikler ile glokomun yapısal bozuklukları arasında “önce hangisi bozuluyor?” sorusuna verilen cevap bugüne kadar hep yapısal değişiklikler yönünde olmuştu. Son zamanlarda yapılan çalışmalar görme alanı ve kontrast duyarlılık değişimlerinin retinanın bazı alanlarında yapısal değişikliklerin öncesinde gerçekleştiğini göstermiştir. Yapısal değişiklikler ile fonksiyonel değişiklikler arasında da lineer bir ilişki bulunamamıştır. Bu çalışmaların doğruluğu eldeki tanı gereçlerinin bizlere sunduğu olanaklar ölçüsünde değerlendirilebilinir. OCT ganglion hücre tabakasının volüm ve kalınlık gibi değişimlerini test etmektedir. Düz mantıkla kalınlığın azalması glokom progresyonunu göstermektedir ve azalan değerin tekrar artması teknik bir açmazı düşündürecektir. Gerçekten teknik bir problem mi sorumludur bundan, yoksa diyabet gibi iskemi yaratabilecek patolojiler sonucu sinir lifi kalınlığındaki değişimler test sonuçlarını bozabilir mi? Ya da axon akımındaki yavaşlama bir şekilde glokomun regülasyonu sonrası tekrar normal hızına ulaşabilir mi?

Benzer sorular görme alanı test sonuçlarında da geçerlidir; glokomlu hastalarda beynin nörodejenerasyon kontrolünde üstlendiği yapboz etkisinden bahsetmektedir. Binoküler görme alanın en iyi şekilde kullanmak üzere beyin, her iki gözdeki glokomatöz nörodejenerasyonu koordine etmektedir. Glokomatöz nörodejenerasyon sonrasında kalan bilgi beyne düzgün bir görüntü taşısın diye akson demetleri ayrı şekilde kurban edilir. Kaynaklar yetersiz olduğunda, bazı aksonların kalanını kurtarmak üzere programlanmış bir şekilde feda edilmeleri akılcıdır. Bu işlem budamaya benzetilebilir. Yüklü meyve ağacının bazı dalları kesilerek, diğer dalların sağlıklı meyveler taşımaya devam edilmesi sağlanabilir. Ganglion hücrelerinde  işleyen  glokomatöz apoptotik biyokimyasal mekanizma, Parkinson ve Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıklarda da benzerlik gösterir. Bu teorem doğru ise örneğin basınç regülasyonu sağlanan bir gözde görme alanı progresyonu saptanırken OCT progresyonu saptanmaması teknik bir hata yerine beyin koordinasyonunun getirdiği nispi progresyon olarak değerlendirilebilinir. Esas soru burada sorulmalıdır, böyle bir durumda ne yapacağız? Bu progresyonu gerçek bir progresyon olarak dikkate alıp tedaviyi kuvvetlendirecek miyiz, yoksa doğal kabul edip izlemeye devam mı edeceğiz? Eldeki kanıtlar nedir, neye göre yol haritamızı belirleyeceğiz?

Beynin yarattığı yap-boz etkisine kaldığımız yerden devam edecek olursak; Glokomda her bir gözdeki  ileri  görme alanı defektinin, sinir liflerinin dağılımını yansıtacak şekilde sadece yatay orta hatta olması dışında  büyük ölçüde  gelişigüzel  gelişmektedir.  Progresyon oldukça, kalıcı görme alanı kaybının gösterildiği absolu skotomlar (aksonların tam öldüğü) ile, aksonların hayatta olduğu ancak fonksiyonlarının çok zayıfladığı gri bölgelerin keyfi karışması, önce retina periferinde hücre gövdelerinin yoğun olduğu bölgelerden başlayarak daha sonra yavaşça  iyi perfüze olan santral retinal zonlara doğru nörodejenerasyonun ilerlediğini destekleyen  “aksonal fedakarlık” denebilecek bir süreci destekler. Bu ilgi çekici modele rağmen bir sorun daha mevcuttur. Santral adacık nadiren son kayıp olan alandır. Diğer gözle görülemeyen periferal temporal alan, ileri dönemdeki glokomda en son kaybedilen bölgedir. Bu bölgeye uyan ganglion hücreleri diskin en nazalinde bulunurlar ve uzun siliyer arterler tarafından beslenirler. Bu muammanın fizyolojik açıklaması; binoküler görme fonksiyonunun korunması için gözler ve beyinin tek bir ünite olarak çalışmasıdır. Bu kuramdan çıkartmamız gereken ders; glokomun fonksiyonel kayıp şekillenmesinde beynin de belirleyici bir yeri vardır, son evre glokomu olan hastalarda, temporal alan korunduğu sürece santral görme ne olursa olsun kötü gözün agresif olarak tedavi edilmesi gerekir. Bu bilgiler ışığında binoküler görme alanı muayenesi ve progresyon analizi (henüz böyle bir software yok) glokom tedavi kararlarının verilmesinde belirleyici bir rol oynar mı, sorusunu sormamız gerekir.

Yazımı Ophthalmology degisinde bu yıl yayımlanan “Glucose-induced temporary visual recovery in primary open-angle glaucoma: a double-blind, randomized study” başlıklı çalışma ile sonlandırmak istiyorum. Kısaca özetleyeyim; PAAG’lu hastalara topikal %50 glikoz bir saat boyunca 5 dakikada bir damlatılmış. Göz içi basıncı, kornea kalınlığı ve refraksiyon değeri değişmezken hastaların kontrast duyarlılığında artış gelişmiş. Glikozun psödofak gözlerde vitreusa geçtiği saptanırken fakiklerde geçmediği görülmüş. Çalışmanın iki anlamı var; sinir hücrelerinin enerji deposu vitreusun enerjiden yoğun hale getirilmesi mümkün, ayrıca glokomda gelişen patolojiler geri dönüşümlü olabiliyor. Eldeki kanıtlar bunu söylemek için yeterli mi, fazla mı heyecanlıyım bilemiyorum ancak bu çalışma kaybettiklerimizi tekrar kazanabileceğimizi göstermesi açısından müthiş bir başlangıç.

2014 glokom için keşifler yılı olmadı belki ancak en azından benim için yeni sorular doğurdu, soru sormak her şeyin başlangıcıdır bu yüzden 2014’ü önemsiyorum.

311 Glokomu tanımlarken; ilerleyici optik nöropatidir ifadesini kullandığımız için bütün dikkatimizi optik sinir başı, sinir lifleri ve ganglion hücrelerine odaklamış bulunuyoruz. Hâlbuki  tedavimizin temelini oluşturan göz içi basıncının (GİB) düşürülmesi, ön segmentteki patolojilerin sonucu gelişmektedir. Bu bir çelişkidir.

Elimizde optik siniri incelemek için sofistike aletler bulunuyor; OCT, HRT, görme alanı. Ön segment için ise biomikroskobik bakı ve teorik bilgi silahımızdan başka pek bir şeyimiz yok. Herkeste biomikroskop olduğuna göre, teorik bilgi eksiğimizi de herkes için farklı bir formülle giderilmesi pek çok sorunun çözülmesi için yeterli olacaktır.

Önce tedavi silahlarını sıralayalım; tıbbi tedavi, lazer ve cerrahi. Bunların da çeşitleri olduğu malumunuz. Kime hangi tedavi şeklini uygulayacağız, bu önemli; önceki yazılarda sıkça bahsettik, glokomun tanımında yer alan “ilerleyici” sıfatı hastalığın “ilerlediğini” (ne yaparsanız yapın) anlattığına göre, ilerlemenin (ilerlemeden kastın kötüleşme olduğunu söylemeye gerek yok tabii) hızı ile hastanın yaşam beklentisinin hasta ile yaşadığımız dostluğu bozmayacak bir tarihte gerçekleşip gerçekleşmediğine bakarız. Bu tarih riskli bir yakınlıktaysa tedaviye başlarız veya tedaviyi kuvvetlendiririz.

Buraya kadar anlattıklarımı daha önce konuşmuştuk, geçiyorum, bugün anlatmak istediğim farklı bir konu; tedavi tipleri ile glokom tipleri arasındaki ilişki tedavinin başarısı açısından son derece önemlidir. Basit anlamda açık/kapalı açı ayrımının tedaviyi nasıl değiştireceği malumunuzdur. Bu yüzden glokom veya oküler hipertansiyon tanılarının konulduğu ilk muayenede açının incelenmesi mutlak yapılmalıdır. Açık açılı hastalara uygulanan tedavi protokollerinin hepsi, sanki tüm hastaların primer açık açılı glokom olduğu farz edilerek yapıldı��ı gibi yaygın bir davranış modeli olduğunu üzülerek görüyoruz.

Sekonder açık açılı glokomların tedavi modelleri ile primer açık açılı glokomların tedavi modelleri arasında farklılıklar vardır. Bu farklılık hastalığın fizyopatolojisindeki farklılıklardan meydana gelmektedir. Örneğin primer açık açılı glokomda, trabeküler ağın hücre kaybı ve ekstrasellüler matriksde artış ile karakterize trabeküler ağın schlemm kanalına komşu jukstakanaliküler kısmında SD plaklarının bulunması GİB yüksekliğinin sorumlusu iken, pigmenter glokomda melanin yüklü makrofajların trabeküler ağın ilk iki katında birikimi ve tıkaç etkisi ile GİB yüksekliği gelişmektedir. Bir başka sekonder açık açılı glokom olan psödoeksfoliatif glokomda (PEX) da fizyopatoloji primer açık açılı glokomdan farklı olmaktadır. PEX’de tıpkı pigmenter glokomdaki gibi melanin yüklü makrofaj tıkacı yanı sıra schlemm kanalının iç duvarında PEX materyali birikimi GİB yüksekliğinin sorumlusudur. Ayrıca PEX vakalarında psödoplato iris ile de sık karşılaşıldığından, klasik kitaplarda PEX’in açık açılı glokomlar bölümünde anlatılmış olmasına aldanmamak, bu grup hastaların kapalı açılı glokomu taklit eden bir hüviyette de olabileceğini unutmamak gerekir.

Bu bilgiler tedavimizi nasıl değiştirir sorusunu sorduğunuzu hissediyorum, örneğin pigmenter glokomda non-penetran glokom cerrahisinin anatomik yapılanmayı düşündüğümüzde başarısız olacağını söylememiz, iddialı bir yorum olmayacaktır. Ya da PEX’de SLT başarısının sınırlı olabileceği de aynı şekilde söylenebilir. Açık açılı üveitik glokomda hipotansif yağların verilmemesi bir kuralken, üveit atağı geçirmeyen, pasif üveitli hastanın kortizon glokomunda hipotansif yağların tercih edilmesi nüansların ne kadar önemli olduğunu gösteren delillerdir.

Glokomun tanısı kadar tipinin tayini de önemlidir, bunun için ön segment muayenesinin detaylı yapılması şarttır. 

299

EGS Rehberlerinin bize kazandırdığı en önemli katkı yukarıdaki grafikte özetlenmiştir. Bu grafikten yapılabilecek çıkarımları şöyle özetleyebiliriz;

ü      Glokom, körlükle sonuçlanabilen bir hastalıktır.

ü      Yeteri kadar takip edilirse her glokom progrese olacaktır.

ü      Progresyon hızı her hasta için farklılık gösterir. Hızın değişkenliği glokom tipi, sistemik hastalıklar, yapısal farklılıklar, tedaviye uyum, tedaviye bağlılık, tedavi protokollerindeki düzensizlikler ve hasta ve/veya doktorun eğitim yetersizliklerine bağlı olabilir.

ü      Muayene stratejimizin temeli anlık değil, hastanın tüm hayatını kapsar. Tedavi protokollerini belirlerken, hastanın içinde bulunduğu durumdan ziyade yaşam beklentisi ile körlük riskinin kesiştiği noktayı hesaplayarak hareket etmeliyiz.

ü      Temel felsefemiz yaşam kalitesinin, gereksiz tedavi, tedavi artırımı veya yetersiz tedavi sonucu körlük ile, bozulmasını engellemektir.

ü      Ilımlı progresyonu olan 30 yaşındaki hastada tedavi artırımı gerekirken, 80 yaşında, yaşam beklentisi ile progresyon hızı kesişmeyen hastaya ek tedavi uygulamadan izlem yapılması tedavi felsefesinin olağan değişkenleridir.

ü      Her hastanın progresyon hızını belirlemek için optik sinir  ve/veya görme alanı analizi yapılmalıdır. Elle tutulur bir veri elde edebilmek için ilk iki yılda 6 analiz yapılması önerilir. Daha sonraki ardışık muayenelerin zamanlaması progresyon hızına ve glokomun şiddetine göre belirlenir.

ü      Her hastanın progresyon hızı farklı olduğu gibi her doktorun yorumunda da farklılıklar olabilir. Glokom kliniklerinin EGS rehberi gibi kanıta dayalı tıp verileriyle oluşturdukları takip ve tedavi protokolleri bulunmalıdır. Bireysel yorumlar yerine kurumsal standardizasyonu sağlayacak sayısal veri takibine önem verilmelidir.

294 Gerçek hayat bu blogun temelini oluşturur. Kitaplarda yazanlar ile blogda yazanın temel farkı, rutin muayenemize daha yatkın pratik bilgilerin blogda verilmesidir. “Şüphe” ve “merak” her işin başlangıcıdır. Bir işe başlamak için önce fark etmek gerekir.

Glokom ilerleyici bir optik nöropatidir. Bu yüzden glokom muayenesinin en önemli aşamasını optik sinirin incelenmesi oluşturur.  Bu amaçla elimizde gelişmiş aletlerimiz var. Bunları kullanmaya karar vermek için önce hastanın glokom olabileceğinden şüphelenmemiz gerekir. Günlük rutinimizde bu şüpheyi uyandıran GİB yüksekliğidir genelde. Ölçülen değerin yüksek olup olmadığını anlamak için hastanın optik sinirini görmemiz gerekir. En kullanışlı ve pratik muayene şekli biomikroskop muayenesi sırasında elimize alacağımız luptur. Optik sinirin ortasında “cup” adını verdiğimiz çukurluğun artığı, cup ile disk kenarı arasındaki “rim” adını verdiğimiz alanın da inceldiği glokomlu hastalarda görülmelidir.  Normalde cup alanının toplam disk alanına oranı 0.3’dür. Vertikal düzlemde bu oran glokomda artar.

Yaptığımız sonuçta subjektif bir muayenedir, elimizde cetvel yoktur, sizin yetkinliğiniz kadar doğru kararlar verebilirsiniz. Bazı kurallar bu değerlendirmelerin doğru yapılmasını kolaylaştırır. Bugün bu kurallardan bahsedeceğim;

ISNT kuralı farklı şekillerde ve büyüklüklerdeki optik diski standardize eden ve cup miktarının artıp artmadığını belirlememizde yardımcı olan bir mihenk taşıdır.

Anlamı şudur; diskin ortasındaki cup’a baktığınızda en geniş rim alanı normalde inferiordadır (I), sonra sırasıyla superior (S), nazal (N) ve temporal (T) kadranlar gelir. Burada bakmanız gereken yer temporal rimdir. Eğer herhangi bir rim alanında (temporal-inferior veya temporal-superiorda) temporal kadrandan daha ince veya eşit bir rim  alanı görürseniz bu glokomun ilk bulgusudur.

Diğer bir muayene yöntemi de diskin büyük olup olmadığının tayinidir. Büyük diskin görece cup miktarı da büyük olacağından cup/disk oranını tayin ederken  disk boyutları hakkında da bir fikrimizin olması gerekir (HRT gibi analiz aletleri de büyük diskte yanıltıcı sonuçlar verebilmektedir. Bu yüzden klasik muayenede diskin boyutları hakkında fikir sahibi olmamız, sonuçları değerlendirirken işimize yarayacaktır.). Normal disk boyutu 1.5 mm dir.  Biomikroskopun ışığı iyice kısılarak disk üzerine düşürülür, elinizdeki lup ve biomikroskopun ışık boyutunu ayarlayan kolu çevrilerek disk boyutlarını ölçebiliriz. 90 D lup ile 0.95 mm den küçük  disk boyutu ölçersek buna küçük disk, 0.95-1.25 mm arası bulursak normal ve 1.25mm’den büyük bulursak büyük disk tanımları yapabiliriz.

Resim EGS'den alınmıştır

173 OCT'nin gelişmesi glokom tanısında bize daha erken dönemlerde farkındalık yaratmaya devam ediyor. Bu blogda daha önce ganglion hücre kompleksinin (GHK) öneminden bahsetmiştik. Bir bütün olarak bölgedeki incelmenin glokomun erken bulgusu olabileceğine değinmiştik. Aslında GHK'ni üç bölümde incelemek gerekiyor; ganglion hücre aksonları, hücre gövdesi ve hücre dendritlerinin oluşturduğu iç pleksiform tabakaları.

Bölgenin anatomik ve fizyolojik özelliklerine ilgi duyan arkadaşlar için Webvision sitesini öneririm.

Şimdi gelelim değinmek istediğimiz asıl konuya; son zamanlarda ganglion hücre iç-pleksiform tabakadaki incelmelerin pre-perimetrik glokomun ilk bulgusu olduğuna dair yayınlar çoğaldı. Cirrus HD-OCT bu amaçla ganglion cell-inner plexiform layer index (GCIPL) adında bir ölçüt ortaya koydu ve bu alanda progresyon analizi geliştirmeye çalışıyor. Benim çalıştığım Topcon OCT'de de benzer bir analiz yapma olanağı var. Bu konuda diğer önemli açılım da yüksek miyopların glokom analizlerinde yaşadığımız sabit anatomizasyon alanında olacağı kanısındayım. Bu konuda birkaç çalışma yayınlandı ve olumlu sinyaller elde edildi, GCIPL değerlerini yüksek miyoplarda özellikle değerlendirmenizi öneririm.

128 Sayın hocam Prof Dr Günay Haznedaroğlu'nun asistanlara sorduğu ünlü "glokomlularla dolu bir adaya düşerseniz yanınıza alacağınız tanı aleti ne olur?" sorusuna oftalmaskop diyenler geçerlerdi. Bugün bu yanıt geçerliliğini koruyor mu? Sanmıyorum, benim için OCT yanıtı daha baskın artık.

Daha katedilmesi gereken yol olduğuna inanmakla birlikte, hem ilk tanı, hem risk faktörlerinin belirlenmesi, hem de progreyonun saptanması açısından OCT, glokom kliniklerinin vazgeçilmez altın standart tanı aleti olarak kabul edilmelidir.

72 Aşağıda bilgilerinize sunduğum miyopik hastalarda progresif görme alanı defektlerinin yarattığı ayırıcı tanı sorunlarının farklı bir boyutu; Amish Doshi ve arkadaşlarının Ophthalmology 2007;114:472–479 dergisinde yayınlanan "Nonprogressive Glaucomatous Cupping and Visual Field Abnormalities in Young Chinese Males" başlıklı çalışmada incelenmiş.

 Bu kez hatalı glokom tanı ve tedavisi alan hastalarda optik sinir ve görme alanında progresyon gözlenmemesi (7 yıl) şüphe uyandırmış, tanıların hatalı olabileceği sorgulanmış. 

Bu iki çalışmadan anlaşılacağı gibi, miyoplar ve optik sinir şekil bozukluğu olan hastalarda tanı koyarken kuşkucu davranmak, hastayı izlemek ve radikal kararlar almaktan sakınmak en doğru çözüm olacaktır.