311 Glokomu tanımlarken; ilerleyici optik nöropatidir ifadesini kullandığımız için bütün dikkatimizi optik sinir başı, sinir lifleri ve ganglion hücrelerine odaklamış bulunuyoruz. Hâlbuki tedavimizin temelini oluşturan göz içi basıncının (GİB) düşürülmesi, ön segmentteki patolojilerin sonucu gelişmektedir. Bu bir çelişkidir.
Elimizde optik siniri incelemek için sofistike aletler bulunuyor; OCT, HRT, görme alanı. Ön segment için ise biomikroskobik bakı ve teorik bilgi silahımızdan başka pek bir şeyimiz yok. Herkeste biomikroskop olduğuna göre, teorik bilgi eksiğimizi de herkes için farklı bir formülle giderilmesi pek çok sorunun çözülmesi için yeterli olacaktır.
Önce tedavi silahlarını sıralayalım; tıbbi tedavi, lazer ve cerrahi. Bunların da çeşitleri olduğu malumunuz. Kime hangi tedavi şeklini uygulayacağız, bu önemli; önceki yazılarda sıkça bahsettik, glokomun tanımında yer alan “ilerleyici” sıfatı hastalığın “ilerlediğini” (ne yaparsanız yapın) anlattığına göre, ilerlemenin (ilerlemeden kastın kötüleşme olduğunu söylemeye gerek yok tabii) hızı ile hastanın yaşam beklentisinin hasta ile yaşadığımız dostluğu bozmayacak bir tarihte gerçekleşip gerçekleşmediğine bakarız. Bu tarih riskli bir yakınlıktaysa tedaviye başlarız veya tedaviyi kuvvetlendiririz.
Buraya kadar anlattıklarımı daha önce konuşmuştuk, geçiyorum, bugün anlatmak istediğim farklı bir konu; tedavi tipleri ile glokom tipleri arasındaki ilişki tedavinin başarısı açısından son derece önemlidir. Basit anlamda açık/kapalı açı ayrımının tedaviyi nasıl değiştireceği malumunuzdur. Bu yüzden glokom veya oküler hipertansiyon tanılarının konulduğu ilk muayenede açının incelenmesi mutlak yapılmalıdır. Açık açılı hastalara uygulanan tedavi protokollerinin hepsi, sanki tüm hastaların primer açık açılı glokom olduğu farz edilerek yapıldığı gibi yaygın bir davranış modeli olduğunu üzülerek görüyoruz.
Sekonder açık açılı glokomların tedavi modelleri ile primer açık açılı glokomların tedavi modelleri arasında farklılıklar vardır. Bu farklılık hastalığın fizyopatolojisindeki farklılıklardan meydana gelmektedir. Örneğin primer açık açılı glokomda, trabeküler ağın hücre kaybı ve ekstrasellüler matriksde artış ile karakterize trabeküler ağın schlemm kanalına komşu jukstakanaliküler kısmında SD plaklarının bulunması GİB yüksekliğinin sorumlusu iken, pigmenter glokomda melanin yüklü makrofajların trabeküler ağın ilk iki katında birikimi ve tıkaç etkisi ile GİB yüksekliği gelişmektedir. Bir başka sekonder açık açılı glokom olan psödoeksfoliatif glokomda (PEX) da fizyopatoloji primer açık açılı glokomdan farklı olmaktadır. PEX’de tıpkı pigmenter glokomdaki gibi melanin yüklü makrofaj tıkacı yanı sıra schlemm kanalının iç duvarında PEX materyali birikimi GİB yüksekliğinin sorumlusudur. Ayrıca PEX vakalarında psödoplato iris ile de sık karşılaşıldığından, klasik kitaplarda PEX’in açık açılı glokomlar bölümünde anlatılmış olmasına aldanmamak, bu grup hastaların kapalı açılı glokomu taklit eden bir hüviyette de olabileceğini unutmamak gerekir.
Bu bilgiler tedavimizi nasıl değiştirir sorusunu sorduğunuzu hissediyorum, örneğin pigmenter glokomda non-penetran glokom cerrahisinin anatomik yapılanmayı düşündüğümüzde başarısız olacağını söylememiz, iddialı bir yorum olmayacaktır. Ya da PEX’de SLT başarısının sınırlı olabileceği de aynı şekilde söylenebilir. Açık açılı üveitik glokomda hipotansif yağların verilmemesi bir kuralken, üveit atağı geçirmeyen, pasif üveitli hastanın kortizon glokomunda hipotansif yağların tercih edilmesi nüansların ne kadar önemli olduğunu gösteren delillerdir.
Glokomun tanısı kadar tipinin tayini de önemlidir, bunun için ön segment muayenesinin detaylı yapılması şarttır.